Ez a cikk a Gasztrin témával foglalkozik, amely az utóbbi időben nagy érdeklődést és vitákat váltott ki. Megjelenése óta a Gasztrin felkeltette a szakemberek, az akadémikusok és a nagyközönség figyelmét, mivel relevanciája és hatása a modern társadalom különböző aspektusaira. Ezeken az oldalakon a Gasztrin különböző megközelítéseit és perspektíváit, valamint a technológia, a politika, a kultúra és a gazdaság különböző területekre gyakorolt hatását tárják fel. A cél az, hogy átfogó és naprakész képet nyújtsunk a témáról, gazdagítva a vitát, és elősegítve a Gasztrin és mai jelentésének mélyebb megértését.
A gasztrin egy peptidhormon, amelynek elsődleges feladata, hogy fokozza a gyomorfal parietális sejtjeinek gyomorsavtermelését. A gasztrint a gyomorkapu, a patkóbél és a hasnyálmirigy G-sejtjei termelik. Először a brit Roderic Alfred Gregory izolálta 1964-ben.
A gasztrin génje (GAS) a 17. kromoszóma hosszú karján található.[1] A gén az emésztőrendszer (gyomorkapu, patkóbél, néha hasnyálmirigy) G-sejtjeiben aktiválódik és a keletkező peptid a véráramba kerül. A gasztrinnak három (34, 17 és 14 aminosavból álló) formája van:
A peptid C-terminus felőli utolsó öt aminosava alapján mesterségesen állítják elő a pentagasztrint, amely injekcióval beadva a természetes gasztrinhoz hasonló hatást produkál.
Felszabadulását a következő tényezők aktiválják:
A alábbiak pedig gátolják:[3][4]
A gasztrin elsődleges feladata a gyomorsav (sósav) elválasztásának fokozása. Ezt két módon éri el; egyrészt közvetlenül hat a gyomorfal parietális sejtjeire; másrészt hozzákötődik a gyomor enterokromaffin-szerű sejtjeinek kolecisztokinin B-receptorához, aminek következtében a sejtekből hisztamin szabadul fel, ami parakrin szabályozással fokozza a parietális sejtek savelválasztását.
Ezen kívül a következő hatásokkal rendelkezik:
A Zollinger-Ellison szindrómában az emésztőrendszer többnyire jóindulatú tumora alakul ki, ami a G-sejtek elszaporodásával és extrém magas gasztrinszinttel jár.
Autoimmun gasztritisz esetén az immunrendszer megtámadja a parietális sejteket és a gyomorsavtermelés lecsökken. Ennek kompenzálására a vér gasztrinkoncentrációja felszökik. A gyomorsavtermelés hiánya figyelhető meg az örökletes a IV. típusú mukolipidózisban szenvedő betegekben is, és ez szintén magas gasztrinszintet indukál.[9]